|
444 функций памяти45. Поражая в первую очередь ассоциативные (фронтальные и височные) области коры головного мозга, оно не только усиливает возрастные нарушения метакогнитивных процессов (произвольного внимания, оперативного запоминания, рефлексивного осознания и эпизодической памяти), но и распространяется на следующий уровень когнитивной организации, связанный с семантической памятью (уровень концептуальных структур Е). Интересно, что в развитии самой этой болезни также просматривается знакомая динамика — первыми предвестниками будущего заболевания служат ухудшение эпизодической памяти наряду с ослаблением и нестабильностью произвольного внимания. На пике болезни Альцгеймера быстро ухудшается семантическая категоризация, распадается речь (что также является частым следствием сопутствующей старческой деменции), теряются остаточные знания, а затем нарушаются процессы узнавания и исполнение повседневных культурных навыков. В конце концов эти процессы делают пациентов полностью зависящими от их социального окружения. Следует заметить, что абстрактная семантическая информация сохраняется при этом лучше и дольше, чем конкретная, то есть наблюдается несколько другая картина, чем в самом начале когнитивного развития, когда первыми усваиваются категории, соответствующие понятиям промежуточного уровня абстрактности (см. 6.2.2). Когнитивная нейропсихология, ориентированная на поиск локальных механизмов, испытывает затруднения при объяснении глобальных дегенеративных изменений, наблюдающихся в случае болезни Альцгеймера. Их интерпретация возможна, с одной стороны, в рамках общих уровневых представлений, а с другой — на пути использования подходов, развиваемых в так называемой «мокрой нейрофизиологии», биохимии и молекулярной генетике. Эти подходы направлены на выявление роли различных нейромедиаторов (см. 2.4.3 и 9.4.3). Данные о селективной гибели синаптических рецепторов, чувствительных к аце-тилхолину, были положены в основу популярной сегодня холинэргичес-кой гипотезы, объясняющей природу когнитивных симптомов болезни Альцгеймера дефицитом этого нейромедиатора (White & Ruske, 2002). Ацетилхолин является медиатором неспецифических влияний восходящей ретикулярной активирующей системы на кортикальные структуры, в частности, на нейроны с неоднократно упоминавшимися выше NMDA-синапсами (см. 4.4.3 и 5.3.2). Такая энергетическая «подпитка» необходима для того, чтобы «пробить» высокие пороги NMDA-синап-сов и вызвать их продолжительное изменение. Если данный механизм — 395 —
|