|
Теоретическая основательность рецензируемой монографии, в частности, определяется подробным изложением проявлений сочетаемых с аутизмом расстройств: умственной отсталости, эпилептических припадков, нарушений зрения, слуха и речи, а также возможных этиологических, факторов (соматических расстройств, наследственности и ранних органических мозговых повреждений). В соответствии с современными научными достижениями и инструментальными возможностями (ЭЭГ, компьютерная томография, магнитный резонанс, изучение тока крови в мозге и реакций ствола мозга на слуховые стимулы, исследование спинномозговой жидкости), обсуждаются морфологические и биохимические изменения, лежащие в основе дисфункции мозга больного аутизмом. Показано, что далеко не во всех случаях удается выявить какие-либо отклонения в деятельности центральной нервной системы. В то же время обращается внимание на разные подгруппы аутистов: преимущественно с дисфункциями височных долей мозга (особенно миндалины), с преобладанием патологии мозжечка или ствола мозга. Приводятся сведения о нарушении серотонинового обмена, увеличении секреции белка астроглиальными клетками, повышении уровня ганглиозидов. Предлагается гипотеза о существовании нескольких вариантов дисфункций мозга, ответственных за возникновение аутизма. Один из них - расстройство синаптической деятельности нервных клеток и их распад, в результате чего нервные клетки больных могут оказаться более изолированными, чем нейроны здоровых. Так как это в основном происходит в височных долях, своде мозга и мозжечке, то страдают социализация и коммуникация, тесно связанные с этими структурами. Другой вариант - вовлечение в разрушительный процесс лобных долей и нарушение так называемых исполнительных функций: планирования, мотивации, концепции времени и управления импульсами. Широкий спектр аутистических нарушений возникает обычно на фоне неглубоко нарушенных интеллектуальных функций. Причину аутизма видят в нарушениях деятельности нейронов из-за генетических аномалий развития или разнообразных повреждений мозга в период беременности, при родах или в постнатальном периоде развития ребенка. В результате указанных причин не развивается эмпатия, следствием чего и являются расстройства социализации, коммуникации, поведения и воображения, т.е. симптомы аутизма. В выраженных случаях это приводит к классической форме раннего детского аутизма, в мягких вариантах - к синдрому Аспергера. Практический смысл изложенного авторы видят в том, что детей с подозрениями на аутистические расстройства должна обслуживать бригада специалистов, состоящая из психиатра, невролога, педиатра, психолога, знающего нейропсихологию, и педагога, имеющего опыт работы с такими детьми. — 5 —
|