Рак: только правда

Из-за нарушения в структуре наружной клеточной мем­браны и изменения цитоскелета клеток раковые клетки лег­че отторгаются от основной ткани и в цитологическом пре­парате видны в форме скоплений и отдельных клеточных эле­ментов... Более четко видны нарушения в структуре клеточ­ных мембран под электронным микроскопом... но такие изменения не являются патогномоничными (характерными для данной болезни. — М. Ж.).

...Цитоскелет. Форма и такие функции клетки, как прикрепление ее к подложке, межклеточные связи зависят от образования, получившего наименование цитоскелета. Это основная "арматура" клетки, придающая ей круглую, вытянутую или полигональную (многоугольную. — М. Ж.) форму, на которой держатся остальные структурные элементы.

...Цитоскелет... состоит из микрофиламентов и микротрубочек, пронизывающих клетку. Микрофиламенты, или мик­ронити, включают актин, содержащийся в наибольшем ко­личестве в мышечных волокнах и в очень незначительном — в эпителиальных стволовых клетках.

...В процессе роста опухоли наблюдается ряд закономерностей, которые объединены в понятие прогрессии рака. Прогрессия злокачественной опухоли — это изменения, про­исходящие в процессе местного роста и общего распростра­нения — образования метастазов.

Старое представление о патогномоничных критериях злокачественного роста сводилось к двум его характеристикам: инфильтративный рост и метастазирование. При этом не при­нималась во внимание возможность изменения биологии злокачественного роста с учетом морфологических и биохимических показателей. Считалось, что свойства опухоли остаются неизменными на всех стадиях ее автономного ро­ста».

Другими словами, А. И. Гнатышак считает необходимым дополнить два общепризнанных свойства опухолей — инфильтративный рост и метастазирование — еще двумя основными закономерностями развития злокачественных опухолей: независимостью передачи отдельных признаков опу­холи и отбором клеточных популяций.

Под независимостью передачи отдельных признаков опу­холи понимается следующее:

«Опухолевая клетка чаще всего теряет специфическую функцию нормальной клетки (продукцию ферментов, гормонов). Так, раковая опухоль желудка не выделяет пепсиногена или соляной кислоты, раковая опухоль щитовидной желе­зы — гормонов щитовидной железы. Однако раковая опу­холь желудка может в избытке продуцировать гексокиназу, лактатдегидрогеназу, РЭА и даже инсулин. Такое состояние означает утрату опухолевой клеткой одних признаков и независимо от этого приобретение других, что придает ей свой­ства функционального мозаицизма. В этом заключается коренное отличие современного понимания "эмбриогенизации" раковой клетки от старого понимания этого состояния в свете дизэмбриогенетической теории Конгейма» (А. И. Гнатышак, 1988).