Рак: только правда

Именно из-за этих последних фраз А. Балажа и содержащихся в них обещаний мы терпеливо цитировали этого авто­ра. Тем более, что они сопровождались таким признанием: «Мы проделали долгий путь, прежде чем смогли понять, что в регуляции размножения клеток любого типа участвуют стимулирующий и ингибирующий проторы (не имеет значения, сколько и какие из них)».

А. Балаж, очевидно, увлекся проторами. Химические агенты, вызывающие опухолевое перерождение клеток (канцерогены), могут сколько угодно взаимодействовать с про­торами и еще со многими веществами в клетке, но это не канцерогенное воздействие. И только тогда, когда химические агенты изменят генный аппарат клетки, когда они «раз­будят два дремлющих онкогена» клетки, — тогда можно говорить о канцерогенезе. Спонтанно же мутирующие в огромных количествах клетки организма вообще обходятся при своем опухолевом перерождении без каких-либо проторов, без химических канцерогенов.

А. И. Гнатышак (1988) пишет о химических канцерогенах: «Конечным результатом их воздействия считается повреждение ДНК (мутагенное влияние). Большинство таких по­вреждений устраняется эндонуклеазами. Рестриктазы выре­зают поврежденные участки, лигазы сшивают разобщенную спираль ДНК или РНК в одну нить, восстанавливая первич­ную структуру этих биополимеров.

Однако в исключительных случаях такого восстановления не происходит, в процесс вступают добавочные факторы канцерогенеза, способствующие трансформации нормального генотипа клетки в атипичный — неопластический генотип».

«Контактное торможение» было всегда лишь удобным выражением, за которым не было никаких научных объяснений. Даже для такого вопроса: почему клетки до насыще­ния размножаются только вдоль стенок сосуда в один слой, но не поперек стенки сосуда? — напрашиваются чисто механические объяснения — через понятия устойчивости и т. п. Замена контактного торможения проторами ничего, по сути дела, не изменила, не дала ответа на важнейший вопрос: что заставляет клетку регулировать продукцию проторов?

И самое главное: к опухолевым клеткам предлагается применять ингибиторы, чтобы затормозить их рост. Но в этом-то и заключена абсурдность идеи: опухолевые клетки обладают способностью «не слушаться» никаких ингибиторов пролиферации (вероятно, подавляют их); весь удар вынуждены будут принять на себя здоровые клетки с нанесе­нием непоправимого ущерба страдающему от опухоли орга­низму. Как же можно возлагать несбыточные лечебные надежды на те вещества, которые опухолевые клетки уди­вительным образом подавляют или, во всяком случае, нейтрализуют?