Стресс-индуцированный мутагенез и активизация мобильных элементов: квазиламарковский феноменДарвин подчеркивал эволюционную важность случайных, ненаправленных вариаций, в то время как ламарковская эволюция основана на направленной изменчивости, специфически вызываемой экологическими факторами. Реальная эволюция отвергает это противопоставление. Самой яркой иллюстрацией может служить комплекс разнообразных явлений, которые в совокупности известны как стресс-индуцированный мутагенез, одним из важных аспектов которого является активизация мобильных элементов. Явление такого типа впервые было описано Барбарой Макклинток, продемонстрировавшей (в серии классических экспериментов, которые в конечном итоге принесли ей Нобелевскую премию) активизацию «перескакивания генов» в растениях в условиях стресса, а также важность этой стресс-индуцированной мобильности отдельных «управляющих элементов» для возникновения резистентных фенотипов (McClintock, 1984). Позднее столь же известный и спорный эксперимент Джона Кэрнса (John Cairns) с сотрудниками по восстановлению мутаций в Lac-опероне, индуцированному лактозой, впечатляющим образом вывел ламарковский механизм эволюции на видное место (Brisson, 2003; Cairns et al., 1988; Rosenberg, 2001). Кэрнс и его коллеги обнаружили заметное усиление реверсии мутаций рамки считывания в Lac-опероне в присутствии лактозы и смело предположили, что за наблюдаемым эффектом стоит классический ламарковский механизм эволюции – иначе говоря, лактоза непосредственно и направленно вызвала мутации в Lac-опероне. Последующие, более тщательные исследования, включая работы Патрисии Фостер и самого Кэрнса, показали, что это не так: стресс, в частности выращивание культуры при недостатке питания, действительно вызывает мутации, но не в специфических локусах (Foster, 2000). Было показано, что все мутации, лежащие в основе реверсии Lac-фенотипа и других подобных фенотипов, дуцированы стрессом (Lac-клетки, высеянные на питательную среду с лактозой в качестве единственного источника углерода, испытывают голодный стресс), а не берутся из предсуществующего запаса редких, спонтанных мутаций. Стресс-индуцированный мутагенез – в частности, механизм мутагенного восстановления в кишечной палочке, известный как SOS-репарация, – был открыт задолго до опытов Кэрнса. Более того, Мирослав Радман (Radman, 1975) и Харрисон Эколс (Echols, 1981) независимо друг от друга пришли к плодотворной мысли, что эта мутагенная форма репарации может быть адаптивным механизмом антистрессовой реакции, а не просто сбоем в работе восстановительных систем. Два десятилетия дальнейших исследований подтвердили эту замечательную идею, сомневаться в истинности которой уже нет разумных оснований. Несколько групп убедительных исследований подтверждают адаптивный характер неточной репарации ДНК (Foster, 2007; Galhardo et al., 2007; Rosenberg, 2001). — 183 —
|