|
Рис. 7–6. Возникновение эукариотической клеточной организации как многоуровневой системы защиты против инвазии интронов: гипотетическая единая причинно-следственная цепь. По Koonin, 2006. 3. Простые оценки, произведенные Ником Лейном и Биллом Мартином, свидетельствуют о том, что возникновение больших, сложных клеток, подобных эукариотическим, вряд ли энергетически возможно без приобретения множественных энергопродуцирующих органелл, способных к автономной репродукции и регуляции (Lane and Martin, 2010). У прокариот белковые комплексы, включая электронтранспортную цепь и мембранную АТФ-синтазу, превращающие энергию протонного либо натриевого градиента в АТФ, расположены на плазматической мембране. Биогенез этих комплексов неразрывно сопряжен с синтезом их субъединиц, высокогидрофобных белков, которые встраиваются в мембрану котрансляционным путем. Поскольку поверхность клетки пропорциональна квадрату ее диаметра, тогда как объем пропорционален кубу диаметра, увеличение размера клетки в какой-то момент делает эту биоэнергетическую модель неэффективной и, таким образом, неприемлемой. В настоящее время мы знаем только два пути к эффективной биоэнергетике, которые потенциально могут инициировать эволюцию больших клеток. Первый путь использовали эукариоты, обладающие множеством энергопроизводящих органелл эндосимбиотического происхождения в каждой клетке. Второй путь реализован в некоторых недавно открытых гигантских бактериях, которые содержат множество копий геномной ДНК в каждой клетке (более 10 тысяч у симбионта рыб Epulopiscium sp .; Mendell et al., 2008). Каждая копия хромосомы, по-видимому, прикреплена к мембране, так что синтез мембранных белков, в том числе ответственных за трансформацию энергии, наверняка тесно сопряжен с встраиванием этих белков в мембрану. В отличие от эукариотического решения, это второе изобретение больших клеток не предполагает резкого уменьшения генома, ключевого признака митохондрий, который вносит вклад в эффективность энергетики эукариотической клетки, и не породило разнообразия сложных жизненных форм. Против сценария симбиогенеза было выдвинуто несколько возражений (Kurland et al., 2006; Poole and Penny, 2007). Во-первых, прокариотические эндосимбионты в прокариотических хозяевах не распространены, и это внушает мысль, что фагоцитоз, который явно уникален для эукариотических клеток, совершенно необходим для захвата митохондрий. Этот аргумент неубедителен по четырем причинам: 1. Эукариогенез является исключительно редким, возможно единичным событием в истории развития жизни. Как уникальное (или почти уникальное) событие, он совсем не обязательно должен был требовать механизма, который бы рутинно функционировал у хозяина первичного эндосимбионта. — 136 —
|