|
Большинство исследований в первые годы после открытия ЛСД были направлены на подтверждение или опровержение этой гипотезы «моделированного психоза». Её влияние было таким, что в течение многих лет все цели проведения ЛСД-сеансов были связаны только с «экспериментальным психозом», и ЛСД и похожие вещества назывались галлюциногенами, психотомиметиками (соединения, симулирующие психоз) или психодислептиками (препараты, разрушающие душу). Эта ситуация не исправлялась до 1957, когда Хамфри Осмонд после переписки с Олдосом Хаксли придумал более точный термин, «психоделики» (препараты, проявляющие или открывающие душу). В те годы многие усилия были направлены на точное феноменологическое описание опыта ЛСД и рассмотрение сходств и различий между психоделическими состояниями и шизофренией. Эти описательные исследования имели противовес в виде исследований, изучающих параллели между этими двумя состояниями, что отражалось в нормативах клинических измерений, психологических тестах, электрофизиологических данных и биохимических открытиях. Придавалось большое значение этому исследовательскому направлению, нашедшему выражение в ряде исследований, которые пополнили базовую информацию о действии ЛСД на различные физиологические и биохимические функции, а также на поведение экспериментальных животных, отдельные органы и ткани и на ферментативные системы. Особый интерес с точки зрения гипотезы «моделированного психоза» представляли исследования антагонизма между ЛСД и различными другими веществами. Возможность блокирования ЛСД-состояния предварительным приемом другого лекарства или управления им в момент полного раскрытия ЛСД эффектов виделась, как многообещающее приближение к открытию новых направлений в фармакологической терапии психических нарушений. В это время были сформулированы некоторые биохимические гипотезы, представлявшие причиной шизофрении специфические вещества или целые метаболические циклы. Серотониновая гипотеза, созданная Вулли и Шоу, привлекла особое внимание. Согласно их модели, ЛСД вызывает аномальное ментальное функционирование, вмешиваясь в работу нейромедиатора серотонина. Похожий механизм представляли как биохимическую причину шизофрении. Это редукционистское и слишком упрощенное приближение к шизофрении часто критиковалось психоаналитически и феноменологически настроенными клиницистами и исследователями-биохимиками и, в конце концов, было отвержено большинством ученых. Становилось всё более очевидно, что состояние, вызываемое ЛСД, имеет много специфических характеристик, четко отделяющих его от шизофрении. К тому же, ни один из биохимических механизмов, предполагавшихся для шизофрении, не был однозначно подтвержден клиническими и лабораторными данными. Хотя подход «моделированного психоза» не решил проблему этиологии шизофрении и не предоставил чудесного «пробирочного» исцеления этого странного заболевания, он стал источником вдохновения для многих исследователей и решающим образом способствовал нейрофизиологической и психофармакологической революции пятидесятых и ранних шестидесятых годов — 9 —
|