|
Под влиянием циркуляции эмбриональных гормонов, вслед за дифференциацией внутренних и внешних половых органов, происходит диморфное развитие определенных отделов мозга. Мозг имеет амбитипичное строение, а в его развитии женские характеристики также превалируют, если не достигается адекватный уровень циркулирующих андрогенов. Специфические функции гипоталамуса и гипофиза в дальнейшем будут дифференцированы в циклические процессы у женщин и нециклические у мужчин. Формирование мозга по мужскому/женскому типу происходит только в третьем триместре после завершения формирования внешних половых органов и, вероятно, продолжается во время первого постнатального триместра. В случае млекопитающих неприматов, пренатальная гормональная дифференциация мозга определяет последующее брачное поведение. Однако если мы говорим о приматах, то здесь важнейшую роль в определении сексуального поведения играют опыт ранней социализации и обучение. Контроль брачного поведения в основном определяется ранними социальными интеракциями. Развитие вторичных половых признаков, появляющихся в пубертатный период, — распределение жировых отложений, развитие волосяного покрова по женскому/мужскому типу, изменение голоса, развитие грудных желез и быстрый рост гениталий — запускается центральной нервной системой и контролируется значительно увеличенным количеством циркулирующих андрогенов или эстрогенов; наличие адекватного количества эстрогенов определяет такие специфические женские функции, как менструальный цикл, беременность и выделение молока. Гормональный дисбаланс способен повлечь за собой изменение вторичных половых признаков, что, в свою очередь, может привести к гинекомастии (увеличению молочных желез у мужчин) при недостаточном количестве андрогенов; гирсутизму (избыточному оволосению у женщин), клиторальной гипертрофии, понижению голоса — при избытке андрогенов. Но влияние уровня гормонов противоположного пола на сексуальное влечение и поведение индивида гораздо менее очевидно. До сих пор не совсем ясно, как центральная нервная система влияет на начало пубертата. Считается, что одним из механизмов является снижение чувствительности гипоталамуса к негативной обратной связи (Банкрофт, 1989 г.). У мужчин недостаточное количество циркулирующих андрогенов значительно снижает интенсивность сексуального желания, но при нормальном или слегка превышающем нормальный уровне андрогенных гормонов сексуальное желание и поведение совершенно независимы от таких колебаний. Препубертатная кастрация у мужчин, не получивших восполнения тестостерона, ведет к сексуальной апатии. У юношей с признаками первичной андрогенной недостаточности введение тестостерона в юношеском возрасте восстанавливает нормальное сексуальное желание и поведение. Однако в более позднем возрасте, когда половая апатия приобретает устойчивый характер, восстанавливающая терапия тестостероном менее успешна: похоже, в этом процессе существует временной рубеж, после которого отклонения уже не ликвидируются. Аналогично этому, несмотря на то, что исследования показывают возрастание сексуального желания у женщин непосредственно перед и после менструального цикла, выявленная зависимость сексуальных влечений от колебаний количества гормонов все же незначительна в сравнении с влиянием социально-психологических факторов. МакКонаги (1993), в частности, отмечает, что на женщин социально-психологические факторы оказывают большее влияние, нежели на мужчин. — 8 —
|