|
Сам Е. Kraepelin уже в 1920 г. отмечал недостатки своей нозологической системы, трудности клинического разграничения аффективных психозов и шизофрении, большое количество промежуточных случаев, не укладывающихся в рамки выделенных им нозологических форм. Он считал необходимым искать новые подходы к изучению психических расстройств, в частности исследовать генетические факторы, патогенез и соматические нарушения при различных психозах. Однако такие изыскания имеют ценность лишь в том случае, если они проводятся в четко разграниченных, однородных группах больных. В настоящее время создалось своеобразное положение: конкретные исследования психических нарушений, включая биохимические, патофизиологические, генетические и т. п., становятся все более сложными и точными, но адекватная оценка их результатов затруднена отсутствием уверенности в том, что эти данные получены в гомогенной популяции. С другой стороны, для создания более четких дифференциально-диагностических критериев необходимы новые однозначные экспериментальные данные. Кроме того, следует учитывать, что, несмотря на изощренность современных биохимических методов, они все еще остаются слишком грубыми для изучения тонких механизмов, лежащих в основе психических процессов и их нарушений. Так, вселявшие еще недавно большие надежды исследования обмена моноаминов при аффективной патологии обнаружили колоссальную сложность самых, казалось бы, элементарных процессов: например, интенсивность адренергической передачи определяется не только количеством медиатора в синаптической щели, которое контролируется рядом ферментов, осуществляющих их синтез и распад на разных этапах, но и величиной обратного захвата через пресинаптическую мембрану и чувствительностью различных рецепторов, в том числе и тормозных (как правило, пресинаптических). Если к этому еще добавить сложные взаимоотношения между адренергическими, серотонинергическими и дофаминергическими процессами даже на уровне одного нейрона, то трактовка получаемых данных представляется практически невозможной. А учитывая, что психические и нервные процессы осуществляются нейронными системами, включающими миллионы сложно связанных между собой нервных клеток, становятся понятными те трудности, которые возникают при интерпретации отдельных биохимических или физиологических данных. Более простым и доступным методом исследования патогенеза психических нарушений на уровне целостного организма является анализ действия психотропных средств, обладающих относительно простым и изученным механизмом действия. Такой метод в сочетании с клиническими и экспериментальными исследованиями позволяет не только лучше понять связь психических нарушении с определенными патогенетическими механизмами, но и дает возможность полнее исследовать внутреннюю структуру психопатологических синдромов и найти более точные критерии для эффективного применения тех или иных методов терапии. Именно поэтому подобный подход широко использовался и используется во всем мире и большинство современных концепций были сформулированы с его помощью (например, моноаминовые гипотезы патогенеза эндогенной депрессии, «дофаминовая» гипотеза шизофрении). — 4 —
|