Самое важное о гипертонии, ишемии, инфаркте

Холестерин: мифы и реальность

Казалось бы, какие здесь могут быть вопросы? Холестерин входит в состав жиров животного происхождения – сливок, смальца и пр. Попадая в организм человека, он усваивается в обычном порядке, наравне с остальными компонентами блюда. И поступает вместе с ними в кровоток, в сгруппированном по нескольку сотен молекул виде.

Таким образом, холестерин в крови представляет собой легко различимые под микроскопом скопления – атероматозные бляшки.

Более половины этих бляшек, судя по всему, усваивается какими-то тканями, но нам важно не это. Важно то, что большая или меньшая часть холестерина не усваивается. И ненужный телу, лишний продукт просто откладывается на стенках сосудов изнутри. Каждая бляшка, которая прикрепилась к стенке кровеносного сосуда, со временем пропитывается солями других имеющихся в кровотоке элементов – чаще всего, кальция. Из-за этого она затвердевает и прочно врастает в стенку, заставляя затвердеть также и ее.

Разумеется, у всех этих процессов имеется ряд последствий. Во-первых, естественный объем холестериновой бляшки сужает просвет сосуда – просвет, через который по нему течет кровь. Учитывая, что бляшки вполне могут откладываться одна на другую, со временем внутреннее пространство сосуда сужается очень сильно. И на вид этот процесс начинает напоминать засорение водопроводных труб накипью и отложениями солей.

Во-вторых, он не может не привести к застою крови в этом месте и росту давления на данном участке. Причина проста: сердце продолжает качать кровь все с той же скоростью и силой, что и раньше. А диаметр сосуда уже уменьшился более чем наполовину от изначального. Отсюда и рост давления крови, подгоняемой сердцем и пытающейся протиснуться сквозь это «игольное ушко». В-третьих, есть один нюанс в составе крови. Нюанс этот – ее тромбоциты, то есть тельца, оболочка которых состоит из клейких белков, а начинка образована так называемыми свертывающими факторами. То есть веществами, которые при контакте с плазмой крови заставляют ее немедленно свернуться в этом месте.

Оболочка тромбоцита в обычном ее состоянии нейтральна и особой активности не проявляет. А когда белки, ее составляющие, начинают проявлять эту активность, тромбоцит стремится приклеиться буквально куда угодно. Если стенки сосуда слишком узки, тверды и к тому же покрыты шершавыми наростами затвердевших бляшек, тромбоциты из крови постоянно трутся об эти наросты. Мало того, что со временем это приводит их оболочку в состояние повышенной возбудимости, то есть клейкости. В таком случае повышается и вероятность, что какой-то из них случайно зацепится за одну из деталей этого, с позволения сказать, рельефа и порвется.