|
А. Д. Ноздрачев: «Особенно значительно проявляется его (ангиотензина П. — М. Ж.) действие на почки, что выражается в снижении почечной гемодинамики, нарушении клубочковой фильтрации и косвенном влиянии альдостерона как регулятора канальцевой фильтрации и водно-электролитного равновесия. Отмечены выраженные ганглиостимулирующие эффекты. …Ангиотензин II влияет на тонус сосудов, скорость реабсорбции Na клетками канальцев, он является важным физиологическим стимулятором секреции альдостерона клетками коры надпочечника. Ангиотензин II очень быстро инактивируется в крови ангиотензиназами». Подчеркну, что ангиотензин II, в отличие от адреналина, не вызывает выброса крови из депо. Но главная его особенность, смысл существования — уменьшение кровотока в почках! Чрезвычайно активным октопептидом ангиотензин II становится только после двух превращений совершенно безобидного сывороточного бета-глобулина ангиотензиногена. Для первого из этих превращений необходим почечный протеолитический фермент ренин, с помощью которого ангиотензиноген превращается в неактивный ангиотензин I. Другой фермент, пептидаза, превращает ангиотензин I в ангиотензин II. Итак, для получения ангиотензина II необходим почечный ренин. Это дало основание говорить о ренин-ангиотензиновой системе. Почечному ферменту ренину в ней отводится очень важная роль. «Описано много различных факторов, влияющих на скорость секреции ренина. Одним из стимулов является повышение концентрации NaCl в дистальном канальце. Другим важным стимулом служит раздражение рецепторов растяжения, локализованных в стенке афферентной (приносящей. — М. Ж.) артериолы, Уменьшение ее кровенаполнения активирует выделение ренина. Гомеостатическое значение обеих реакций очевидно — вызванное секрецией ренина снижение клубочковой фильтрации приведет к сохранению циркулирующего объема и предотвратит потерю почкой избыточного количества солей натрия» (А. Д. Ноздрачев). Каков же механизм действия ангиотензина II на тонус сосудов и минимальное давление крови при гипертонической болезни? Любое повышение артериального давления неизбежно автоматически вызывает увеличение кровенаполнения афферентных (приносящих) артериол почек, в результате уменьшается секреция почками ренина. Это вызывает снижение концентрации в крови ангиотензина. Ренинангиотензиновая система в данном случае понижает минимальное давление крови! Для повышения концентрации ангиотензина II в крови нужно предварительное увеличение секреции ренина почками. Это возможно только при снижении давления крови в артериолах. При этом повышение концентрации ангиотензина II снизит клубочковую фильтрацию в почках и сохранит циркулирующий объем крови, что приведет к восстановлению давления крови в артериолах почек и снизит концентрацию ренина, а затем и ангиотензина в крови. — 71 —
|