|
Имеются данные, указывающие, что при полном голодании осуществляется усиленное выведение продуктов метаболизма — шлаков, тормозящих внутриклеточный обмен. После прекращения голодания наблюдается усиленное самообновление тканей, выражающееся, в частности, в повышении регенеративной активности. Последнее отчетливо было прослежено при изучении системы крови (Ю. Л. Шапиро). Во время полного лечебного голодания состав периферической крови существенно не изменяется, сохраняется нормальное количество эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов. Однако морфологический гомеостаз и сохранность процесса темоглобинизации достигается за счет мобилизации многочисленных, компенсаторных механизмов, в частности за счет приспособительных сдвигов в костномозговом кроветворении. После прекращения голодания наблюдается усиление регенерационных процессов в костномозговом кроветворении (увеличение числа митотически делящихся клеток и т. д.). Показатели регенерации кроветворения в периферической крови (например, ретикулоциты), как правило, в 1,5–3,0 раза превосходят исходные цифры. Максимум регенераторных проявлений обнаруживается не сразу, а спустя некоторый «латентный» период, примерно через 10–20 дней после прекращения голодания. Возникающие во время полного голодания функциональные сдвига в конечном итоге отражают изменение реактивности организма. Так, например, наблюдающееся иногда в период нарастающего ацидоза временное обострение симптомов ранее перенесенных заболеваний является не чем иным, как проявлением повышения сопротивляемости организма к скрытым очагам интоксикации. Параллельно сдвигам в обмене веществ при полном лечебном голодании отмечаются изменения в динамике соматического и психического состояния больных. Есть основания полагать, что ацидотический криз является одним из наиболее решающих моментов в переключении организма на эндогенное питание. Следует добавить, что сам по себе ацидотический криз должен расцениваться как один из основных терапевтических факторов. Выраженность его проявления служит прогностически благоприятным показателем. Многие из дополнительных (общегигиеничеоких, физиотерапевтических и пр.) мероприятий применяются с целью индивидуальной регуляции ацидотического сдвига. Наблюдения показывают, что ацидотический криз со всеми его компонентами и в частности с компенсацией ацидоза возникает только при полном алиментарном голодании. Достаточно поступления в организм небольшого количества углеводов, чтобы ацидотического криза не возникло. В последнем случае (при одностороннем питании) быстро появляются явления дистрофии, тогда как при полном голодании в пределах допустимых сроков, в отличие от частичного, неполного голодания, дистрофических явлений не наблюдается. — 4 —
|