|
Мембраны ионных градиентно-зависимых АТФ-синтаз представляют собой удивительный молекулярный «электродвигатель», роторный мотор, который переводит ионный градиент в механическую энергию вращения, а затем в химическую энергию ?-?-фосфодиэфирной связи АТФ. Анализ методами сравнительной геномики заставляет предположить, что предки двух основных ветвей мембранных АТФаз/синтаз, так называемые F-АТФазы, как правило обнаруживаемые в бактериях (и в эндосимбиотических органеллах эукариот), и V-АТФазы, характерные для архей и эндомембранных систем эукариот, произошли от общего предка, который функционировал как транслоказа белков или РНК (Mulkidjanian et al., 2007). В предложенном эволюционном сценарии стадия транслоказы предваряет расхождение ветвей бактерий и архей, но мембранные АТФ-синтазы как таковые существенно различаются у архей и бактерий и, возможно, возникли дважды, независимо в разных ветвях клеточной жизни. Эти аналогии позволяют устремиться еще дальше в доклеточное эволюционное прошлое и предположить происхождение этой древней транслоказы от РНК-геликазы и мембранной поры или канала (см. рис. 11-3). Реконструкция эволюции мембранной АТФ-синтазы является основой для определения последовательности доклеточной эволюции: широкая диверсификация ферментов, содержащих петлю связывания фосфата (P-loop; см. гл. 12), которая породила, кроме множества АТФаз, еще и отдельное семейство РНК-геликаз (включающих бактериальный фактор терминации транскрипции Rho), произошла еще до развития мембранной энергетики, по крайней мере в той ее форме, которая наблюдается в современных клетках. Весьма привлекательной кажется мысль о том, что, возможно, древнейшие вирусные мембраны могли быть промежуточными шагами в эволюции биологической компартментализации, что относит вглубь по исторической шкале время появления полноценных клеточных мембран. Действительно, в эволюции современных сложных мембран есть парадокс. Мембраны всех современных клеток являются исключительно изощренными устройствами: двойной липидный слой непроницаем даже для небольших молекул, а перенос молекул между внутриклеточным пространством клетки и внешним миром происходит при помощи мембранных белковых комплексов, таких как каналы, поры, транслоказы и вышеупомянутые градиент-зависимые АТФазы, ответственные за клеточную энергетику. Мембрана – это еще одна сложнейшая система, понимание происхождения которой сталкивается с классической дарвиновской проблемой: жизнеспособные промежуточные стадии сложно себе представить. «Дырявая» мембрана не может обеспечить целостность клеточного содержимого, в то время как непроницаемая мембрана будет бесполезна, поскольку не позволит импортировать строительные блоки для репликации. Вирусоподобные частицы могут разрешить этот парадокс, поскольку они получают выгоду от непроницаемой мембраны, если вирион снабжен транслоказой нуклеиновой кислоты[121]. Подобно тому как репликацию генома вирусоподобных объектов можно рассматривать как изначальный полигон для отработки репликационных стратегий, две из которых впоследствии были вовлечены в две основных линии клеточной жизни, вирусные частицы могли быть «лабораторией» для отработки молекулярных устройств, которые в дальнейшем встроились в мембраны развивающихся клеток. — 235 —
|